Vitiligo: Bir İnceleme
Özet:
Vitiligo dünya nüfusunun %0.5-2' sinde tahmin edilen bir yaygınlığa sahip, pigment kaybı sonucu meydana gelen bir deri hastalığıdır. Bu hastalık, melanositlerin seçici olarak kaybedilmesiyle birlikte tipik olmayan, tebeşir beyazı lekelerin oluşmasına neden olur. Son yıllarda, vitiligonun patogenezini anlama konusunda önemli ilerlemeler kaydedilmiştir ve artık açıkça otoimmün (bağışıklık ilişkili) bir hastalık olarak sınıflandırılmaktadır. Vitiligo genellikle kozmetik bir sorun olarak görülse de, etkileri psikolojik açıdan yıkıcı olabilir ve günlük yaşam üzerinde önemli bir yük oluşturabilir. Bu derleme, vitiligo hakkındaki mevcut bilgileri özetlemekte ve vitiligo tedavisinde geleceğe dair bir genel bakış sunmayı amaçlamaktadır.
Giriş
1. Melanosit Nedir ve Nerede Bulunur?
Melanosit hücreleri; insan derisinde ‘’melanin’’ adlı vücut pigmentlerinin sentezinin yapılmasından sorumlu hücrelerdir. Melanositler, asıl olarak ciltteki epidermis tabakasında yer alsa da saç derisinde de mevcutturMelanosit hücrelerinin bağışıklık sisteminde de fonksiyon gösterdiğine yönelik bulgular mevcuttur. Melanosit hücrelerinin aynı zamanda duyma, nefes alıp verme, görme yetilerini yerine getirme, vücut dengesinin korunması ve uyku düzeni gibi hayatı devam ettirmek için gerekli olan fonksiyonlara da fayda sağladığı bilinir (1).
2. Vitiligo Patogenezi ve Tanısı
Vitiligo, bir pigment kaybı olan deri hastalığıdır ve melanositlerin seçici olarak kaybedilmesiyle etkilenen bölgelerde pigment seyrelmesine yol açar (Figür 1). Son zamanlarda vitiligonun patogenezini anlama konusunda önemli ilerlemeler kaydedilmiş olup, otoimmün bir hastalık olarak açıkça sınıflandırılmıştır. Genetik ve çevresel faktörlerle birlikte metabolik, oksidatif stres ve hücre bozukluklarıyla ilişkilidir (2,3). Vitiligo, kozmetik veya önemsiz bir hastalık olarak görülmemelidir, bireyin hayatında psikolojik izler bırakmaktadır (4).
Ezzedine, K., Eleftheriadou, V., Whitton, M., & van Geel, N. (2015). Vitiligo. The Lancet, 386(9988), 74–84.
Figür 1: Göz kapağı, kirpik, kaş ve yüz beyazlaması ile karakterize bir vitiligo hastası.
Vitiligo, dünya genelinde yetişkinler ve çocuklar dahil olmak üzere nüfusun %0.5-2'sinde tahmin edilen en yaygın pigment kaybı olan deri hastalığıdır (5-8). Bildirilen en erken ve en büyük epidemiyolojik araştırmalardan biri, 1977 yılında Danimarka'nın Bornholm adasında gerçekleştirilmiş olup, burada vitiligonun nüfusun %0.38'ini etkilediği bildirilmiştir (4). Vitiligo, etnik grupları ve tüm cilt tiplerine sahip insanları etkiler ve öncelik göstermez (2,9,10). Bununla birlikte, büyük coğrafi farklılıklar olduğu görülmektedir.
Erkekler ve kadınlar eşit oranda etkilenir, ancak kadınlar genellikle erkeklerden ve erkek çocuklardan daha sık danışmanlık talep etmektedir. Bunun nedeni kadınlar için daha büyük sosyal etkilerin olması olabilir (7, 11). Vitiligo her yaşta gelişebilir, ancak genellikle 10 ila 30 yaşları arasındaki gençlerde ortaya çıkar (12,13). Vitiligo hastalarının %25'i 10 yaşından önce, neredeyse yarısı 20 yaşından önce ve %70-80'i 30 yaşından önce hastalık geliştirir (12, 14).
Vitiligo, işlevsel melanositlerin kaybıyla karakterize edilen çok faktörlü bir bozukluktur (3, 15). Vitiligoda melanosit tahribatı için çeşitli mekanizmalar önerilmiştir. Bunlar arasında genetik, otoimmün yanıtlar, oksidatif stres, iltihap yanıtı oluşumu yer alır. İmmün sistemin hem doğuştan hem de sonradan değişikliğe uğraması da, melanosit hücrelerinin bir düşman hücre olarak algılanılması ve yıkımının tetiklenmesine sebep olabilmektedir. Önerilen bu teorilerin hiçbiri tek başına farklı vitiligo fenotiplerini açıklamak için yeterli değildir ve her bir sürecin genel katkısı hala tartışmalıdır, ancak vitiligonun otoimmün doğası konusunda artık bir uzlaşma vardır. Melanositlerin ilerleyici kaybında birden çok mekanizmanın rol oynamış olabileceği ve bunların ya immün saldırı ya da hücre dejenerasyonu ve ayrılması şeklinde olabileceği düşünülmektedir. "Birleşme teorisi" veya "entegre teori", vitiligo'da melanositlerin tahribatına katkıda bulunmak için birden çok mekanizmanın birlikte çalışabileceğini ve nihayetinde aynı klinik sonuca yol açabileceğini öne sürmektedir (2,9, 14, 15, 16). Vitiligo tanısı, ultraviyole (UV) ışını yayan el tipi bir cihaz olan Wood lambası kullanılarak kolaylaştırılabilir (17). Bu cihaz, özellikle açık tenli kişilerde melanosit kaybını ve çıplak gözle görülmeyen depigmentasyon alanlarını tespit etmeye yardımcı olur. Wood lambası altında, vitiligo lezyonları parlak mavi-beyaz bir floresans yayar ve keskin sınırlara sahip görünür (Figür 2).
Figür 2. Wood lambası ile vitiligo tanısı.
3. Vitiligo Tedavisi
Vitiligo tedavisi, dermatolojik açıdan en zorlu sorunlardan biridir. Vitiligo'nun ele alınmasında önemli bir adım, sadece kozmetik bir hastalık olmadığını ve güvenli ve etkili tedavilerin mevcut olduğunu kabul etmektir. Bu tedaviler arasında fototerapi, topikal ve sistemik immün baskılayıcılar ve cerrahi teknikler bulunur. Tedavi seçimi, hastalığın alt tipi, yaygınlığı, dağılımı ve aktivitesi ile hastanın yaşı, yaşam kalitesine etkisi ve tedaviye motivasyonu gibi birçok faktöre bağlıdır. Yüz, boyun, gövde ve orta ekstremiteler terapiye en iyi yanıt verirken, dudaklar daha dirençlidir. Yeniden pigmentasyon kazanan bölgeler başlangıçta dairesel bir desende veya lezyonların çevresinde ortaya çıkar. Tedavi etkinliğini belirlemek için en az 2-3 aylık bir süre gereklidir. UV ışığı temelli tedavi, vitiligo için en yaygın kullanılan tedavidir ve ek bir tedavi ile birleştirildiğinde daha iyi sonuçlar elde edilir (12,14).
4. Sonuç ve Tartışma
Sonuç olarak, vitiligo yaygın, çok faktörlü bir cilt bozukluğudur ve oldukça karmaşık bir patogeneze sahiptir. Son zamanlarda vitiligo konusundaki anlayışımızda önemli ilerlemeler kaydedilmiş olmasına rağmen, vitiligo'nun nedeni ve patogenezi hala net değildir. Melanositlerin tahrip olmasına neyin neden olduğu konusunda belirsizlikler devam etmekte ve vitiligo patogenezini tam olarak aydınlatmak için daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır. Metabolik bozukluklara ve dolayısıyla melanosit dejenerasyonuna ve otoimmüniteye yol açan biyolojik aracı maddeleri ve moleküler mekanizmaları ortaya çıkarmak, vitiligo'nun önlenmesine, hastalık ilerlemesinin durdurulmasına veya hatta tedavi edilmesine yönelik yeni terapötik hedefler ve ilaçların belirlenmesi açısından önemlidir.
Kaynakça
1.
2. Picardo M, Dell’Anna ML, Ezzedine K, Hamzavi I, Harris JE, Parsad D, et al. Vitiligo. Nat Rev Dis Primers. 2015 Jun;1(1):15011.
3. Ezzedine K, Lim HW, Suzuki T, Katayama I, Hamzavi I, Lan CC, et al.; Vitiligo Global Issue Consensus Conference Panelists. Revised classification/nomenclature of vitiligo and related issues: the Vitiligo Global Issues Consensus Conference. Pigment Cell Melanoma Res. 2012 May;25(3):E1–13.
4. Ezzedine K, Grimes PE, Meurant JM, Seneschal J, Léauté-Labrèze C, Ballanger F, et al. Living with vitiligo: results from a national survey indicate differences between skin phototy.
5. Howitz J, Brodthagen H, Schwartz M, Thomsen K. Prevalence of vitiligo. Epidemiological survey on the Isle of Bornholm, Denmark. Arch Dermatol. 1977 Jan;113(1):47–52.
6. Boisseau-Garsaud AM, Garsaud P, CalèsQuist D, Hélénon R, Quénéhervé C, Claire RC. Epidemiology of vitiligo in the French West Indies (Isle of Martinique). Int J Dermatol. 2000 Jan;39(1):18–20.
7. Alikhan A, Felsten LM, Daly M, PetronicRosic V. Vitiligo: a comprehensive overview Part I. Introduction, epidemiology, quality of life, diagnosis, differential diagnosis, associations, histopathology, etiology, and work-up. J Am Acad Dermatol. 2011 Sep;65(3):473–91.
8. Krüger C, Schallreuter KU. A review of the worldwide prevalence of vitiligo in children/ adolescents and adults. Int J Dermatol. 2012 Oct;51(10):1206–12.
9. Ezzedine K, Eleftheriadou V, Whitton M, van Geel N. Vitiligo. Lancet. 2015 Jul;386(9988): 74–84.
10. Alkhateeb A, Fain PR, Thody A, Bennett DC, Spritz RA. Epidemiology of vitiligo and associated autoimmune diseases in Caucasian probands and their families. Pigment Cell Res. 2003 Jun;16(3):208–14.
11. Das SK, Majumder PP, Chakraborty R, Majumdar TK, Haldar B. Studies on vitiligo. I. Epidemiological profile in Calcutta, India. Genet Epidemiol. 1985;2(1):71–8.
12. Ezzedine K, Diallo A, Léauté-Labrèze C, Seneschal J, Boniface K, Cario-André M, et al. Pre- vs. post-pubertal onset of vitiligo: multivariate analysis indicates atopic diathesis association in pre-pubertal onset vitiligo. Br J Dermatol. 2012 Sep;167(3):490–5.
13. Nicolaidou E, Antoniou C, Miniati A, Lagogianni E, Matekovits A, Stratigos A, et al. Childhood- and later-onset vitiligo have diverse epidemiologic and clinical characteristics. J Am Acad Dermatol. 2012 Jun;66(6):954–8.
14. Lee H, Lee MH, Lee DY, Kang HY, Kim KH, Choi GS, et al. Prevalence of vitiligo and associated comorbidities in Korea. Yonsei Med J. 2015 May;56(3):719–25.
15. Le Poole IC, Das PK, van den Wijngaard RM, Bos JD, Westerhof W. Review of the etiopathomechanism of vitiligo: a convergence theory. y. Exp Dermatol. 1993 Aug;2(4):145– 53.
16. Sandoval-Cruz M, García-Carrasco M, Sánchez-Porras R, Mendoza-Pinto C, JiménezHernández M, Munguía-Realpozo P, et al. Immunopathogenesis of vitiligo. Autoimmun Rev. 2011 Oct;10(12):762–5.
17. Richmond JM, Frisoli ML, Harris JE. Innate immune mechanisms in vitiligo: danger from within. Curr Opin Immunol. 2013 Dec;25(6): 676–82
Özet:
Vitiligo dünya nüfusunun %0.5-2' sinde tahmin edilen bir yaygınlığa sahip, pigment kaybı sonucu meydana gelen bir deri hastalığıdır. Bu hastalık, melanositlerin seçici olarak kaybedilmesiyle birlikte tipik olmayan, tebeşir beyazı lekelerin oluşmasına neden olur. Son yıllarda, vitiligonun patogenezini anlama konusunda önemli ilerlemeler kaydedilmiştir ve artık açıkça otoimmün (bağışıklık ilişkili) bir hastalık olarak sınıflandırılmaktadır. Vitiligo genellikle kozmetik bir sorun olarak görülse de, etkileri psikolojik açıdan yıkıcı olabilir ve günlük yaşam üzerinde önemli bir yük oluşturabilir. Bu derleme, vitiligo hakkındaki mevcut bilgileri özetlemekte ve vitiligo tedavisinde geleceğe dair bir genel bakış sunmayı amaçlamaktadır.
Giriş
1. Melanosit Nedir ve Nerede Bulunur?
Melanosit hücreleri; insan derisinde ‘’melanin’’ adlı vücut pigmentlerinin sentezinin yapılmasından sorumlu hücrelerdir. Melanositler, asıl olarak ciltteki epidermis tabakasında yer alsa da saç derisinde de mevcutturMelanosit hücrelerinin bağışıklık sisteminde de fonksiyon gösterdiğine yönelik bulgular mevcuttur. Melanosit hücrelerinin aynı zamanda duyma, nefes alıp verme, görme yetilerini yerine getirme, vücut dengesinin korunması ve uyku düzeni gibi hayatı devam ettirmek için gerekli olan fonksiyonlara da fayda sağladığı bilinir (1).
2. Vitiligo Patogenezi ve Tanısı
Vitiligo, bir pigment kaybı olan deri hastalığıdır ve melanositlerin seçici olarak kaybedilmesiyle etkilenen bölgelerde pigment seyrelmesine yol açar (Figür 1). Son zamanlarda vitiligonun patogenezini anlama konusunda önemli ilerlemeler kaydedilmiş olup, otoimmün bir hastalık olarak açıkça sınıflandırılmıştır. Genetik ve çevresel faktörlerle birlikte metabolik, oksidatif stres ve hücre bozukluklarıyla ilişkilidir (2,3). Vitiligo, kozmetik veya önemsiz bir hastalık olarak görülmemelidir, bireyin hayatında psikolojik izler bırakmaktadır (4).
Ezzedine, K., Eleftheriadou, V., Whitton, M., & van Geel, N. (2015). Vitiligo. The Lancet, 386(9988), 74–84.
Figür 1: Göz kapağı, kirpik, kaş ve yüz beyazlaması ile karakterize bir vitiligo hastası.
Vitiligo, dünya genelinde yetişkinler ve çocuklar dahil olmak üzere nüfusun %0.5-2'sinde tahmin edilen en yaygın pigment kaybı olan deri hastalığıdır (5-8). Bildirilen en erken ve en büyük epidemiyolojik araştırmalardan biri, 1977 yılında Danimarka'nın Bornholm adasında gerçekleştirilmiş olup, burada vitiligonun nüfusun %0.38'ini etkilediği bildirilmiştir (4). Vitiligo, etnik grupları ve tüm cilt tiplerine sahip insanları etkiler ve öncelik göstermez (2,9,10). Bununla birlikte, büyük coğrafi farklılıklar olduğu görülmektedir.
Erkekler ve kadınlar eşit oranda etkilenir, ancak kadınlar genellikle erkeklerden ve erkek çocuklardan daha sık danışmanlık talep etmektedir. Bunun nedeni kadınlar için daha büyük sosyal etkilerin olması olabilir (7, 11). Vitiligo her yaşta gelişebilir, ancak genellikle 10 ila 30 yaşları arasındaki gençlerde ortaya çıkar (12,13). Vitiligo hastalarının %25'i 10 yaşından önce, neredeyse yarısı 20 yaşından önce ve %70-80'i 30 yaşından önce hastalık geliştirir (12, 14).
Vitiligo, işlevsel melanositlerin kaybıyla karakterize edilen çok faktörlü bir bozukluktur (3, 15). Vitiligoda melanosit tahribatı için çeşitli mekanizmalar önerilmiştir. Bunlar arasında genetik, otoimmün yanıtlar, oksidatif stres, iltihap yanıtı oluşumu yer alır. İmmün sistemin hem doğuştan hem de sonradan değişikliğe uğraması da, melanosit hücrelerinin bir düşman hücre olarak algılanılması ve yıkımının tetiklenmesine sebep olabilmektedir. Önerilen bu teorilerin hiçbiri tek başına farklı vitiligo fenotiplerini açıklamak için yeterli değildir ve her bir sürecin genel katkısı hala tartışmalıdır, ancak vitiligonun otoimmün doğası konusunda artık bir uzlaşma vardır. Melanositlerin ilerleyici kaybında birden çok mekanizmanın rol oynamış olabileceği ve bunların ya immün saldırı ya da hücre dejenerasyonu ve ayrılması şeklinde olabileceği düşünülmektedir. "Birleşme teorisi" veya "entegre teori", vitiligo'da melanositlerin tahribatına katkıda bulunmak için birden çok mekanizmanın birlikte çalışabileceğini ve nihayetinde aynı klinik sonuca yol açabileceğini öne sürmektedir (2,9, 14, 15, 16). Vitiligo tanısı, ultraviyole (UV) ışını yayan el tipi bir cihaz olan Wood lambası kullanılarak kolaylaştırılabilir (17). Bu cihaz, özellikle açık tenli kişilerde melanosit kaybını ve çıplak gözle görülmeyen depigmentasyon alanlarını tespit etmeye yardımcı olur. Wood lambası altında, vitiligo lezyonları parlak mavi-beyaz bir floresans yayar ve keskin sınırlara sahip görünür (Figür 2).
Figür 2. Wood lambası ile vitiligo tanısı.
3. Vitiligo Tedavisi
Vitiligo tedavisi, dermatolojik açıdan en zorlu sorunlardan biridir. Vitiligo'nun ele alınmasında önemli bir adım, sadece kozmetik bir hastalık olmadığını ve güvenli ve etkili tedavilerin mevcut olduğunu kabul etmektir. Bu tedaviler arasında fototerapi, topikal ve sistemik immün baskılayıcılar ve cerrahi teknikler bulunur. Tedavi seçimi, hastalığın alt tipi, yaygınlığı, dağılımı ve aktivitesi ile hastanın yaşı, yaşam kalitesine etkisi ve tedaviye motivasyonu gibi birçok faktöre bağlıdır. Yüz, boyun, gövde ve orta ekstremiteler terapiye en iyi yanıt verirken, dudaklar daha dirençlidir. Yeniden pigmentasyon kazanan bölgeler başlangıçta dairesel bir desende veya lezyonların çevresinde ortaya çıkar. Tedavi etkinliğini belirlemek için en az 2-3 aylık bir süre gereklidir. UV ışığı temelli tedavi, vitiligo için en yaygın kullanılan tedavidir ve ek bir tedavi ile birleştirildiğinde daha iyi sonuçlar elde edilir (12,14).
4. Sonuç ve Tartışma
Sonuç olarak, vitiligo yaygın, çok faktörlü bir cilt bozukluğudur ve oldukça karmaşık bir patogeneze sahiptir. Son zamanlarda vitiligo konusundaki anlayışımızda önemli ilerlemeler kaydedilmiş olmasına rağmen, vitiligo'nun nedeni ve patogenezi hala net değildir. Melanositlerin tahrip olmasına neyin neden olduğu konusunda belirsizlikler devam etmekte ve vitiligo patogenezini tam olarak aydınlatmak için daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır. Metabolik bozukluklara ve dolayısıyla melanosit dejenerasyonuna ve otoimmüniteye yol açan biyolojik aracı maddeleri ve moleküler mekanizmaları ortaya çıkarmak, vitiligo'nun önlenmesine, hastalık ilerlemesinin durdurulmasına veya hatta tedavi edilmesine yönelik yeni terapötik hedefler ve ilaçların belirlenmesi açısından önemlidir.
Kaynakça
1.
Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için
Giriş yap veya üye ol.
.
Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için
Giriş yap veya üye ol.
UK English Dictionary.
Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için
Giriş yap veya üye ol.
. Archived from
Ziyaretçiler için gizlenmiş link,görmek için
Giriş yap veya üye ol.
on 2020-03-222. Picardo M, Dell’Anna ML, Ezzedine K, Hamzavi I, Harris JE, Parsad D, et al. Vitiligo. Nat Rev Dis Primers. 2015 Jun;1(1):15011.
3. Ezzedine K, Lim HW, Suzuki T, Katayama I, Hamzavi I, Lan CC, et al.; Vitiligo Global Issue Consensus Conference Panelists. Revised classification/nomenclature of vitiligo and related issues: the Vitiligo Global Issues Consensus Conference. Pigment Cell Melanoma Res. 2012 May;25(3):E1–13.
4. Ezzedine K, Grimes PE, Meurant JM, Seneschal J, Léauté-Labrèze C, Ballanger F, et al. Living with vitiligo: results from a national survey indicate differences between skin phototy.
5. Howitz J, Brodthagen H, Schwartz M, Thomsen K. Prevalence of vitiligo. Epidemiological survey on the Isle of Bornholm, Denmark. Arch Dermatol. 1977 Jan;113(1):47–52.
6. Boisseau-Garsaud AM, Garsaud P, CalèsQuist D, Hélénon R, Quénéhervé C, Claire RC. Epidemiology of vitiligo in the French West Indies (Isle of Martinique). Int J Dermatol. 2000 Jan;39(1):18–20.
7. Alikhan A, Felsten LM, Daly M, PetronicRosic V. Vitiligo: a comprehensive overview Part I. Introduction, epidemiology, quality of life, diagnosis, differential diagnosis, associations, histopathology, etiology, and work-up. J Am Acad Dermatol. 2011 Sep;65(3):473–91.
8. Krüger C, Schallreuter KU. A review of the worldwide prevalence of vitiligo in children/ adolescents and adults. Int J Dermatol. 2012 Oct;51(10):1206–12.
9. Ezzedine K, Eleftheriadou V, Whitton M, van Geel N. Vitiligo. Lancet. 2015 Jul;386(9988): 74–84.
10. Alkhateeb A, Fain PR, Thody A, Bennett DC, Spritz RA. Epidemiology of vitiligo and associated autoimmune diseases in Caucasian probands and their families. Pigment Cell Res. 2003 Jun;16(3):208–14.
11. Das SK, Majumder PP, Chakraborty R, Majumdar TK, Haldar B. Studies on vitiligo. I. Epidemiological profile in Calcutta, India. Genet Epidemiol. 1985;2(1):71–8.
12. Ezzedine K, Diallo A, Léauté-Labrèze C, Seneschal J, Boniface K, Cario-André M, et al. Pre- vs. post-pubertal onset of vitiligo: multivariate analysis indicates atopic diathesis association in pre-pubertal onset vitiligo. Br J Dermatol. 2012 Sep;167(3):490–5.
13. Nicolaidou E, Antoniou C, Miniati A, Lagogianni E, Matekovits A, Stratigos A, et al. Childhood- and later-onset vitiligo have diverse epidemiologic and clinical characteristics. J Am Acad Dermatol. 2012 Jun;66(6):954–8.
14. Lee H, Lee MH, Lee DY, Kang HY, Kim KH, Choi GS, et al. Prevalence of vitiligo and associated comorbidities in Korea. Yonsei Med J. 2015 May;56(3):719–25.
15. Le Poole IC, Das PK, van den Wijngaard RM, Bos JD, Westerhof W. Review of the etiopathomechanism of vitiligo: a convergence theory. y. Exp Dermatol. 1993 Aug;2(4):145– 53.
16. Sandoval-Cruz M, García-Carrasco M, Sánchez-Porras R, Mendoza-Pinto C, JiménezHernández M, Munguía-Realpozo P, et al. Immunopathogenesis of vitiligo. Autoimmun Rev. 2011 Oct;10(12):762–5.
17. Richmond JM, Frisoli ML, Harris JE. Innate immune mechanisms in vitiligo: danger from within. Curr Opin Immunol. 2013 Dec;25(6): 676–82
Son düzenleme: